大连理工大学学报

作者：刘青,肖桂山

关键词：miR-483-3p胰腺癌吉西他滨耐药性miRNA

基金：国家自然科学基金资助项目(81770846).

吉西他滨耐药限制了其对胰腺癌的治疗效果，而传统化学药物无法有效克服吉西他滨对胰腺癌的耐药．研究表明，microRNA(miRNA)的异常表达与肿瘤发生、发展和化疗耐药性有关．对miR-483-3p在胰腺癌吉西他滨耐药中的作用和潜在机制进行了研究．qPCR结果显示miR-483-3p在胰腺癌耐药细胞中显著下调．miR-483-3pminics瞬时转染显著提高了耐药细胞内miR-483-3p的表达水平，显著减弱了耐药细胞的增殖、迁移、转移和侵袭能力，恢复了吉西他滨的反应性．Westernblot结果显示miR-483-3p抑制PI3K和p-AKT蛋白的表达水平，抑制Bcl2蛋白表达，促进Bax、Bad和cleaved-Caspase-3蛋白表达，促进细胞凋亡进程．总之，研究结果表明miR-483-3p通过抑制PI3K/AKT信号通路促进细胞凋亡，增加胰腺癌对吉西他滨的敏感性，miR-483-3p可能是吉西他滨耐药胰腺癌患者的潜在治疗策略．

来源：2025年第1期

《大连理工大学学报》期刊编辑部

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